Artículo 3, Noviembre 2015

Pruebas que pueden indicar un mayor riesgo de alzhéimer3

Sin test mágicos: pruebas que pueden indicar un mayor riesgo de alzhéimer.

Cada vez que surgen noticias sobre una prueba que puede decir de forma rápida, no invasiva y fiable si una persona tiene o tendrá la enfermedad de Alzheimer, nuestra web se llena de visitas de personas que desean conocer dónde, cómo y hasta cuánto cuesta la tan deseada prueba. Sin embargo, la realidad es que actualmente esa prueba no existe. Se puede saber que una persona tiene alzhéimer cuando ya los síntomas iniciales dan las primeras señales de alarma. Técnicas como el PET cerebral, la punción lumbar y la resonancia magnética son de gran ayuda. Pero eso es cuando ya hay síntomas ¿Cómo saber que vamos a padecer la enfermedad?

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No, no existe una prueba rápida, como si fuera una bola mágica y nos diga si padeceremos alzhéimer. Lo que sí hay son investigaciones que han encontrado una relación entre diferentes enfermedades e indicadores biológicos y un riesgo incrementado de padecer la enfermedad. Recientemente encontramos un artículo que llamó nuestra atención. Fue escrito por el doctor en Ciencias de la Salud William Cole, y en él habla de diferentes pruebas que pueden indicar si nuestro riesgo de padecer alzhéimer es más elevado que el de otras personas.

Análisis de glucosa en plasma en ayunas y examen A1c

Las noticias sobre el efecto de la diabetes en el cerebro se suceden un día sí y otro también. Mientras más altos sean nuestros niveles de azúcar en sangre y mayor la resistencia a la insulina, mayor también será la degeneración en el hipocampo, una zona del cerebro directamente vinculada a la memoria. El análisis de glucosa en plasma en ayunas y el examen A1c ayuda a determinar si padecemos diabetes o estamos en una fase pre-diabética.

Análisis de homocisteína plasmática total.

Un meta análisis reciente sobre los factores de riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer encontró evidencia suficiente para considerar la hiperhomocisteinemia, el aumento en el plasma de la concentración de homocisteína, como un factor de riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer.  La homocisteína es un aminoácido que se libera cuando el cuerpo digiere ácido fólico y otras vitaminas del grupo B. Se considera un indicador de riesgo elevado de padecer accidentes cerebrovasculares. Y precisamente la salud cardiovascular tiene una estrecha relación con la salud cognitiva.

Pruebas inmunológicas.

En los últimos años la ciencia ha acumulado evidencias del papel del sistema inmunológico en la evolución de la enfermedad de Alzheimer. La acción indiscriminada de las células del sistema inmunitario, que llega a dañar células sanas, se está viendo como una de las causas del deterioro cerebral en el alzhéimer. Incluso, en las personas sin esta enfermedad, la reacción inflamatoria crónica del sistema inmunológico puede estar provocando deterioro del funcionamiento mental. Mediante el análisis de muestras de sangre se pueden ver los niveles de proteína C-reactiva (PCR), producida por el hígado. El nivel de PCR se eleva cuando hay inflamación en todo el cuerpo. Además, una prueba más específica, como la que se realiza para saber los niveles de citoquina (también mediante el análisis de muestras de sangre) puede dar información más precisa.

Estas pruebas no van a decir de forma segura si vas a padecer alzhéimer, pero sí te ayudarán a saber cómo es tu nivel de riesgo en comparación con otras personas que no presenten alteraciones en los indicadores que antes mencionamos.

En realidad, son datos que todos deberíamos tener sobre nuestro organismo, fundamentalmente porque hay mucho que hacer desde la prevención y el cambio de estilos de vida para mejorar nuestra salud.

 

Artículo 2, Septiembre 2015

 

Aprender otro idioma ayuda a preservar las capacidades cerebrales al envejecer

 

Hablar dos o más idiomas ayuda a proteger el cerebro a medida que se envejece, incluso si se aprenden nuevos idiomas en la edad adulta. Es el resultado de un estudio que contó con una muestra de 835 personas cuya lengua materna era el inglés. Los sujetos realizaron unas pruebas de habilidad mental a los 11 años y de nuevo a los 70 años.

Del total, 262 participantes podían hablar al menos dos idiomas: 195 de ellos aprendieron un segundo idioma antes de los 18 años, y el resto, después de esa edad. Cuando eran mayores, quienes hablaban dos o más idiomas alcanzaron mejores resultados en las pruebas de habilidad mental de lo que cabía esperar según las pruebas que realizaron cuando eran más jóvenes, sobre todo en las áreas de inteligencia general y de lectura.

En conclusión, se observaron unos efectos positivos del bilingüismo si las personas aprendían nuevos idiomas cuando eran niños o adultos. Estos hallazgos tienen una relevancia práctica considerable, ya que numerosas personas aprenden un segundo idioma ya en la edad adulta. El estudio muestra que el bilingüismo, incluso si se adquiere en la edad adulta, puede preservar las capacidades cerebrales conforme se envejece.

 

Artículo 1

Logran recuperar la memoria en ratones con Alzheimer, abril 2014:

El alzhéimer es la primera causa de demencia y, pese a afectar a unas 400.000 personas en España, aún no existe un tratamiento efectivo. Una de las razones es que se desconocen los mecanismos celulares que causan alteraciones en la transmisión nerviosa y la pérdida de memoria en las etapas iniciales de la enfermedad.

Investigadores del Instituto de Neurociencias de la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB) han descubierto un mecanismo celular implicado en la consolidación de la memoria y han logrado desarrollar una terapia génica que revierte la pérdida de memoria en etapas iniciales en ratones modelos de alzhéimer. Las conclusiones se publican hoy en portada en The Journal of Neuroscience

La terapia consiste en la inyección en el hipocampo, una región del cerebro importante para el procesamiento de la memoria, de un gen que provoca la producción de una proteína bloqueada en los pacientes con la enfermedad, la Crtc1 (CREB regulated transcription coactivator-1). La proteína restituida por la terapia génica permite desencadenar las señales necesarias para activar los genes implicados en la consolidación de la memoria a largo plazo.

La terapia consiste en la inyección en el hipocampo de un gen que provoca la producción de una proteína bloqueada en los pacientes con la enfermedad, la Crtc1

Para identificar esta proteína, los científicos han comparado la expresión de genes en el hipocampo en ratones sanos controles y en ratones transgénicos que desarrollan la enfermedad. Mediante microchips de ADN han identificado los genes (transcriptoma) y las proteínas (proteoma) que se expresaban en uno y otro caso en diferentes fases de la enfermedad.

Los autores han observado que el conjunto de genes implicados en la consolidación de la memoria coincide con los genes que regula Crtc1, una proteína que controla también genes implicados en el metabolismo de la glucosa y el cáncer. La alteración de este grupo de genes podría causar la pérdida de memoria en los estadios iniciales de la enfermedad de Alzheimer.

En las personas con la enfermedad, la formación de agregados de placas amiloides impide que la proteína Crtc1 actúe de manera normal. "Cuando se altera la proteína Crtc1 no se pueden activar los genes responsables de la sinapsis o conexiones entre neuronas del hipocampo y el individuo no puede realizar correctamente tareas de memoria", explica Carlos Saura, investigador del Instituto de Neurociencias de la UAB y responsable de la investigación.

Según el científico, "este estudio abre nuevas perspectivas para la prevención y el tratamiento terapéutico del alzhéimer ya que hemos demostrado que una terapia génica que activa la proteína Crtc1 es efectiva para prevenir la pérdida de memoria en ratones de laboratorio".

Para los autores, esta investigación abre las puertas a una nueva aproximación terapéutica de la enfermedad. Uno de los retos principales para su tratamiento en el futuro es la investigación y el desarrollo de terapias farmacológicas que activen la proteína Crtc1 para prevenir, retrasar o revertir las alteraciones cognitivas de los pacientes.

Referencia bibliográfica:

Parra-Damas A., Valero J., Chen M., España J., Martin E., Ferrer I., Rodríguez-Alvarez J. and Saura C.A.  CRTC1 activates a transcriptional program deregulated at early Alzheimer´s disease-related stages  (2014). J. Neuroscience. 34(17)

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